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CD34如何協助失智患者？ 家有失智長輩的教授這樣做
2022-01-11
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近期林佳靜與醫師陳昌平合著幹細胞營養學，書中分享林佳靜的實驗緣起，NOW健康擷取其中一段，協助讀者了解這項研究的概要，以及如何開始。
國立宜蘭大學生物化學教授林佳靜發現母親罹患巴金森氏症，因此開啟「CD34活性蛋白」之研究之路，並想到「可透過將幹細胞生長因子，透過口服食品來刺激幹細胞增生，以改善病情」。她花了8年做300人的臨床試驗，以證明口服的效果是正面的，雖時間需要3至6個月，但平價與便利性，也能讓更多人接受。近期林佳靜與醫師陳昌平合著《幹細胞營養學》，書中林佳靜更分享實驗的緣起。
ADRI 阿茲海默失智早期風險檢測指標 與CD34+ 造血幹細胞的關係
自從我下決心幫助母親病情的開始，幾乎每一個發現都可以說是奇蹟。在母親罹患巴金森氏症的當時，我的婆婆罹患了失智症。20年前的認知：失智症是沒有藥可以治的，是會拖很久的腦部疾病，反而比較少聽到的是巴金森氏症。而由外觀判定巴金森氏症只是身體僵直、行動不便，但是頭腦還是很清楚，頭腦愈清楚，心理上就愈痛苦。
其實這些認知也不完全正確。因為近年來神經科學進步很多，瞭解到許多腦部退化性疾病都是屬於嚴重的老化，因為毒素來源不同，而堆積的區域不同，所以出現的疾病症狀就不完全相同。但是，很多人生病到後來，整個腦區都受到了影響，巴金森氏症的人也伴隨失智症了，而失智症的人也常常出現了阿茲海默失智與血管性失智的綜合現象。
不論何種腦部退化性疾病都是屬於老化性疾病，是經過十多年日積月累的損耗才會出現症狀，冗長的過程中並沒有特別的異常，因此非常容易在日常生活中被忽略，造成了病情的延誤治療。所以，早期檢測就很需要。
起初婆婆表現出失智最明顯的症狀是：懷疑她的錢被偷竊、吃飽了卻說沒吃飯、不會按電梯等等。一旦出現這些狀況時，到醫院檢查磁振造影（Magnetic Resonance Imaging, MRI）就已經出現腦部萎縮的現象。
接下來的日子，婆婆也吃了很多藥，但感覺不到一點點進步，幾乎每三個月就退化很多，惡化的速度非常明顯且驚人。很快地一年多後，在一次中風的影響下造成了癱瘓，成為植物人，躺在床上有13年之久，最後器官衰竭而去世。這樣的晚年生活品質實在是令人心痛。我也是束手無策。
香魚成為研究的開端 意外發現阿茲海默失智早期風險檢測指標
我心裡在想，阿茲海默失智症的遺傳機率應該是偏高，因為婆婆的母親及3位妹妹也都有失智症，也許我的先生以及小孩可能也有的罹病機會。這些想法在我心裡放著多年，一直到我在研究香魚的老化機制，我就朝著血液檢測的方向走。
我們發現了香魚腦部老化的時候也有類澱粉，另外香魚腦部有大量的基因表現出現了變化。這些基因中，我發現了一個非常不尋常的基因，原本是葡萄糖糖解過程中的一個關鍵酶：甘油醛-3-磷酸脫氫酶（Glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, GAPDH），本來是非常穩定表現的基因，被科學家認定是一個家管基因（House keeping gene），它竟然在類澱粉堆積的香魚腦中大量失序的表現出來。
我認為這樣的異常，也許是個機會：因為類澱粉在腦部會與神經糾結成斑塊，不容易釋放到血液中，所以偵測的靈敏度就下降，不容易作為偵測指標。如果這個不應該失序的家管基因所表現出的大量蛋白質，造成了神經細胞死亡而釋放到血液中可以做為偵測指標的話，那麼或許可以幫助到許多人及早發現、及早治療。
這麼一個念頭其實有點異想天開，也有人笑我：「It is so crazy.」因為魚類與人類確實是天壤之別，但是我直覺可以，所以就又一股腦兒栽進去了。我們研究室進行了四年的香魚血液檢測，初步給了我希望，於是又進行間隔八年的兩次人體試驗，搜集將近 300 多位進行血液檢測 GAPDH 值。
將近10多年的堅持，證實1件事情：人體血液中的 GAPDH 值確實與阿茲海默失智症呈現正相關，而且靈敏度高達95.74％；正常組不論幾歲皆為0。因此我把這項技術稱之為：ADRI（Alzheimer’s Disease Risk Index），阿茲海默失智早期風險檢測指標。
關於ADRI臨床應用 阿茲海默失智早期風險檢測指標
在完成第1次人體試驗計畫後的6到7年，於2017年因緣際會認識1位新加坡華僑陳先生，當時他78歲，陳太太陪著他在南港生技展在找奇蹟。陳太太告訴我她先生被判定是阿茲海默失智症2年多了，回台灣碰運氣，看是不是有機會停損惡化。我請她及她先生進行 ADRI 檢測，結果測出來陳先生的數值是6分，陳太太是0分。在我們的統計上數值3分就是已經有神經凋亡症狀持續一段時間了，多半數人有失眠、憂鬱、健忘的現象，被歸類為具有阿茲海默失智早期風險；而5分以上就被歸類為阿茲海默失智症初期了，凋亡數目多且長期持續死亡就會造成腦部空泡化的明顯萎縮。
當然，結果出來後他們並不意外，只是增加他們對病況的確認。陳太太問我是否可以應用CD34活性蛋白微晶球來提高自己的幹細胞，並改善神經細胞凋亡的狀況？我跟她說理論上可行，但是我們尚未進行這樣的人體試驗，所以不能確定。於是，陳先生成了我們進行口服 CD34 活性蛋白微晶球是否能夠改善ADRI的第一位測試者。
剛開始，陳先生由原先的周邊血CD34+造血幹細胞5千萬，ADRI值是6分；經過了9個月後，造血幹細胞是1.8億，ADRI值是0分，換句話說是神經細胞的凋亡停損了。為了更加確認，醫師也進行認知功能的測試，以及類澱粉的磁珠放大訊號的檢測，結果也是在正常範圍。當時，大家都好興奮，陳先生開心地一直說話，有別於之前的沉默不語。而我也非常開心，忘記了10多年來的辛苦，並且決定再繼續進行第2次的人體試驗，希望能夠有更多成功的失智症停損案例。所以，這也是為什麼2次人體試驗之間隔了6到7年的緣故。
到現在，我都一直感恩陳先生的第一個成功案例，否則我壓根沒有聯想到失智症是可以停損的。在第2次的人體試驗過程中，有不少40到55歲的中壯年人已經檢測出ADRI在1到3分，經過6到9個月的幹細胞提升後，他們的ADRI值也回到了0。我非常慶幸他們能夠在還沒有空泡化之前就先停損，可以避免10到15年之後的失智症現象。
也許，這些案例本身並不十分清楚ADRI能夠停損的實質意義，但是卻是支持我的動力，決定走出學界到社會，教育社會大眾有關幹細胞營養學的概念，預防保健免於治療。如果我的研究能夠幫助到1個案例，我就是幫助到1個家庭免於慢性病帶來的災難，即使會受到很多人的曲意誤解或是排斥，我也無畏了。（葉立斌／整理報導）
（文字提供／《幹細胞營養學》柏樂出版）
（書封圖片／柏樂出版提供）
來源：CD34如何協助失智患者？ 家有失智長輩的教授這樣做
出處：NOW健康
ADRI 阿茲海默失智早期風險檢測指標 與CD34+ 造血幹細胞的關係
自從我下決心幫助母親病情的開始，幾乎每一個發現都可以說是奇蹟。在母親罹患巴金森氏症的當時，我的婆婆罹患了失智症。20年前的認知：失智症是沒有藥可以治的，是會拖很久的腦部疾病，反而比較少聽到的是巴金森氏症。而由外觀判定巴金森氏症只是身體僵直、行動不便，但是頭腦還是很清楚，頭腦愈清楚，心理上就愈痛苦。
其實這些認知也不完全正確。因為近年來神經科學進步很多，瞭解到許多腦部退化性疾病都是屬於嚴重的老化，因為毒素來源不同，而堆積的區域不同，所以出現的疾病症狀就不完全相同。但是，很多人生病到後來，整個腦區都受到了影響，巴金森氏症的人也伴隨失智症了，而失智症的人也常常出現了阿茲海默失智與血管性失智的綜合現象。
不論何種腦部退化性疾病都是屬於老化性疾病，是經過十多年日積月累的損耗才會出現症狀，冗長的過程中並沒有特別的異常，因此非常容易在日常生活中被忽略，造成了病情的延誤治療。所以，早期檢測就很需要。
起初婆婆表現出失智最明顯的症狀是：懷疑她的錢被偷竊、吃飽了卻說沒吃飯、不會按電梯等等。一旦出現這些狀況時，到醫院檢查磁振造影（Magnetic Resonance Imaging, MRI）就已經出現腦部萎縮的現象。
接下來的日子，婆婆也吃了很多藥，但感覺不到一點點進步，幾乎每三個月就退化很多，惡化的速度非常明顯且驚人。很快地一年多後，在一次中風的影響下造成了癱瘓，成為植物人，躺在床上有13年之久，最後器官衰竭而去世。這樣的晚年生活品質實在是令人心痛。我也是束手無策。
香魚成為研究的開端 意外發現阿茲海默失智早期風險檢測指標
我心裡在想，阿茲海默失智症的遺傳機率應該是偏高，因為婆婆的母親及3位妹妹也都有失智症，也許我的先生以及小孩可能也有的罹病機會。這些想法在我心裡放著多年，一直到我在研究香魚的老化機制，我就朝著血液檢測的方向走。
我們發現了香魚腦部老化的時候也有類澱粉，另外香魚腦部有大量的基因表現出現了變化。這些基因中，我發現了一個非常不尋常的基因，原本是葡萄糖糖解過程中的一個關鍵酶：甘油醛-3-磷酸脫氫酶（Glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase, GAPDH），本來是非常穩定表現的基因，被科學家認定是一個家管基因（House keeping gene），它竟然在類澱粉堆積的香魚腦中大量失序的表現出來。
我認為這樣的異常，也許是個機會：因為類澱粉在腦部會與神經糾結成斑塊，不容易釋放到血液中，所以偵測的靈敏度就下降，不容易作為偵測指標。如果這個不應該失序的家管基因所表現出的大量蛋白質，造成了神經細胞死亡而釋放到血液中可以做為偵測指標的話，那麼或許可以幫助到許多人及早發現、及早治療。
這麼一個念頭其實有點異想天開，也有人笑我：「It is so crazy.」因為魚類與人類確實是天壤之別，但是我直覺可以，所以就又一股腦兒栽進去了。我們研究室進行了四年的香魚血液檢測，初步給了我希望，於是又進行間隔八年的兩次人體試驗，搜集將近 300 多位進行血液檢測 GAPDH 值。
將近10多年的堅持，證實1件事情：人體血液中的 GAPDH 值確實與阿茲海默失智症呈現正相關，而且靈敏度高達95.74％；正常組不論幾歲皆為0。因此我把這項技術稱之為：ADRI（Alzheimer’s Disease Risk Index），阿茲海默失智早期風險檢測指標。
關於ADRI臨床應用 阿茲海默失智早期風險檢測指標
在完成第1次人體試驗計畫後的6到7年，於2017年因緣際會認識1位新加坡華僑陳先生，當時他78歲，陳太太陪著他在南港生技展在找奇蹟。陳太太告訴我她先生被判定是阿茲海默失智症2年多了，回台灣碰運氣，看是不是有機會停損惡化。我請她及她先生進行 ADRI 檢測，結果測出來陳先生的數值是6分，陳太太是0分。在我們的統計上數值3分就是已經有神經凋亡症狀持續一段時間了，多半數人有失眠、憂鬱、健忘的現象，被歸類為具有阿茲海默失智早期風險；而5分以上就被歸類為阿茲海默失智症初期了，凋亡數目多且長期持續死亡就會造成腦部空泡化的明顯萎縮。
當然，結果出來後他們並不意外，只是增加他們對病況的確認。陳太太問我是否可以應用CD34活性蛋白微晶球來提高自己的幹細胞，並改善神經細胞凋亡的狀況？我跟她說理論上可行，但是我們尚未進行這樣的人體試驗，所以不能確定。於是，陳先生成了我們進行口服 CD34 活性蛋白微晶球是否能夠改善ADRI的第一位測試者。
剛開始，陳先生由原先的周邊血CD34+造血幹細胞5千萬，ADRI值是6分；經過了9個月後，造血幹細胞是1.8億，ADRI值是0分，換句話說是神經細胞的凋亡停損了。為了更加確認，醫師也進行認知功能的測試，以及類澱粉的磁珠放大訊號的檢測，結果也是在正常範圍。當時，大家都好興奮，陳先生開心地一直說話，有別於之前的沉默不語。而我也非常開心，忘記了10多年來的辛苦，並且決定再繼續進行第2次的人體試驗，希望能夠有更多成功的失智症停損案例。所以，這也是為什麼2次人體試驗之間隔了6到7年的緣故。
到現在，我都一直感恩陳先生的第一個成功案例，否則我壓根沒有聯想到失智症是可以停損的。在第2次的人體試驗過程中，有不少40到55歲的中壯年人已經檢測出ADRI在1到3分，經過6到9個月的幹細胞提升後，他們的ADRI值也回到了0。我非常慶幸他們能夠在還沒有空泡化之前就先停損，可以避免10到15年之後的失智症現象。
也許，這些案例本身並不十分清楚ADRI能夠停損的實質意義，但是卻是支持我的動力，決定走出學界到社會，教育社會大眾有關幹細胞營養學的概念，預防保健免於治療。如果我的研究能夠幫助到1個案例，我就是幫助到1個家庭免於慢性病帶來的災難，即使會受到很多人的曲意誤解或是排斥，我也無畏了。（葉立斌／整理報導）
（文字提供／《幹細胞營養學》柏樂出版）
（書封圖片／柏樂出版提供）
來源：CD34如何協助失智患者？ 家有失智長輩的教授這樣做
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