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近1成全身性紅斑狼瘡患者終身洗腎 國衛院揭致病關鍵
2024-03-13
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國衛院成功發現自體免疫疾病關鍵致病機制，去磷酸酶DUSP22、泛素酶UBR2可作為新藥物開發標靶，前者還可用來預估腎臟疾病風險。
自體免疫疾病位居台灣10大重大傷病排行的第3名，也是門診第3常見疾病，一旦罹患此種疾病，免疫系統將會持續攻擊各個器官，導致長期發炎，其中近1成全身性紅斑狼瘡患者必須終身洗腎。國衛院成功發現自體免疫疾病關鍵致病機制，去磷酸酶DUSP22、泛素酶UBR2可作為新藥物開發標靶，前者還可用來預估腎臟疾病風險。
自體免疫疾病無法根治 國衛院發現關鍵原因
台北榮總過敏免疫風濕科主任陳明翰表示，自體免疫疾病是因人體免疫系統異常活化、攻擊器官所致，目前尚無法治癒，病患僅能終生接受治療與用藥，盡可能控制病情，如全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎都是常見的自體免疫疾病。
台中榮總轉譯醫學科主任陳一銘表示，台灣全身性紅斑狼瘡患者平均年齡34歲，其中6成個案的腎臟會遭到免疫系統攻擊，現有藥物治療效果有限，約5%至10%個案將在10年內洗腎，如何有效預防，成為醫界矚目焦點。
國衛院研究發現，T淋巴細胞當中「去磷酸酶DUSP22 」是負責抑制過度活化的關鍵，若「DUSP22」下降，將造成組織器官發炎，引發身體疼痛。國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華表示，該成果為自體免疫疾病藥物治療帶來新方向，將申請專利，並不排除進一步研發新藥。
「去磷酸酶DUSP22」扮演踩煞車的角色 有助抑制發炎反應
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳指出，小鼠實驗發現，如果剔出「去磷酸酶DUSP22」，將明顯誘發出發炎細胞激素，以致「DUSP22」缺失的小鼠容易嚴重腎炎。
活化人體免疫系統，目的在於清除外來病原體，但若持續活化，反而會引發身體器官發炎，而「DUSP22」扮演踩煞車的角色，可以抑制「泛素酶UBR2」、「蛋白酶 Lck」。一旦T淋巴細胞中缺乏「DUSP22」，「泛素酶 UBR2」和「蛋白酶 Lck」可能就會因過度累積，如同高速行駛的跑車失去剎車功能，導致強烈發炎反應。
自體免疫疾病無法根治 國衛院發現關鍵原因
台北榮總過敏免疫風濕科主任陳明翰表示，自體免疫疾病是因人體免疫系統異常活化、攻擊器官所致，目前尚無法治癒，病患僅能終生接受治療與用藥，盡可能控制病情，如全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎都是常見的自體免疫疾病。
台中榮總轉譯醫學科主任陳一銘表示，台灣全身性紅斑狼瘡患者平均年齡34歲，其中6成個案的腎臟會遭到免疫系統攻擊，現有藥物治療效果有限，約5%至10%個案將在10年內洗腎，如何有效預防，成為醫界矚目焦點。
國衛院研究發現，T淋巴細胞當中「去磷酸酶DUSP22 」是負責抑制過度活化的關鍵，若「DUSP22」下降，將造成組織器官發炎，引發身體疼痛。國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華表示，該成果為自體免疫疾病藥物治療帶來新方向，將申請專利，並不排除進一步研發新藥。
「去磷酸酶DUSP22」扮演踩煞車的角色 有助抑制發炎反應
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳指出，小鼠實驗發現，如果剔出「去磷酸酶DUSP22」，將明顯誘發出發炎細胞激素，以致「DUSP22」缺失的小鼠容易嚴重腎炎。
活化人體免疫系統，目的在於清除外來病原體，但若持續活化，反而會引發身體器官發炎，而「DUSP22」扮演踩煞車的角色，可以抑制「泛素酶UBR2」、「蛋白酶 Lck」。一旦T淋巴細胞中缺乏「DUSP22」，「泛素酶 UBR2」和「蛋白酶 Lck」可能就會因過度累積，如同高速行駛的跑車失去剎車功能，導致強烈發炎反應。
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